作为国自然课题的一大热点，衰老到底有多少知识点需要了解呢？今天我们将通过这篇文章搞定衰老相关的知识点！
核DNA损伤通常与衰老建立有因果关系。DNA损伤反应（DDR）会引起一系列的信号调节，最终引发细胞周期阻滞。故延长DDR激活会引发衰老。
细胞衰老的诱因：
内在因素：癌基因的激活，氧化应激，基因毒性应激，线粒体功能障碍等。
外在因素：辐射和化疗药物。这些都可通过引起DNA损伤，激活ATM/ATR激酶和p53/p21CIP1信号轴，最终导致细胞周期阻滞，诱发衰老。
按照细胞衰老的诱发因素，细胞衰老可以细分为：
复制性细胞衰老
DNA损伤诱导细胞衰老
致癌基因诱导细胞衰老
氧化应激诱导细胞衰老
化疗诱导细胞衰老
线粒体功能失调相关细胞衰老
表观遗传诱导细胞衰老
旁分泌细胞衰老
细胞衰老的特征：
细胞周期阻滞（通过p21和p16细胞周期抑制剂的上调）。
氧化损伤（通过ROS水平升高检测到）。
抗凋亡蛋白BCL-2家族的上调（诱导凋亡抵抗）。
代谢变化（包括衰老相关的-β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）积累）。
衰老相关的异染色质灶（SAHF）和衰老相关的分泌表型（SASP）。
细胞衰老的有益作用：
在胚胎中引导组织再生和胚胎发育。
限制细胞的过度增殖来限制组织损伤，促进伤口愈合。
抑制肿瘤。
细胞衰老的有害作用：
促进促炎微环境。
通过多种衰老相关分泌表型（SASP）成分支持肿瘤的发展。
促进无菌性慢性炎症。
不明确的作用：
衰老细胞也能促进重编程，一方面，可以支持组织再生，另一方面，有利于肿瘤的发展。
衰老细胞对可促进其死亡的药物治疗的敏感性是多种多样的，瞄准以下这些节点的各种特定化合物可对衰老进行有效的干预。
细胞干预的关键靶点：
酪氨酸激酶（TK）
雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路
BCL-2家族抗凋亡成员
HSP90或组蛋白去乙酰化酶（HDAC）
叉头盒蛋白O4（FOXO4）与p53的结合
半乳糖偶联衰老前药（gal前药）
受体酪氨酸激酶（RTK）
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